广大临床医生朋友们，是否还在熬夜看文献写标书头疼不已？Dr.S的临床医生如何发表高分SCI文章系列又来了，上期咱们说了肺癌（想看点我），今天咱们继续从肝癌说起，来分析一篇Hepatology（11.7分）的文章，该期刊是消化领域的老牌杂志，权威性和影响力相当的高。
废话不多说，我们先解读一下题目：The microtubule-associated protein PRC1 promotes early recurrence of hepatocellular carcinoma in association with the Wnt/β-catenin signalling pathway 非常经典的：A基因通过B信号通路在C疾病中发挥D功能写法，建议广大的医生朋友但凡研究基因功能写标书或写文章的都尽量按照这个写法，思路清晰，涵盖文章的所有要点。 作者不知道哪里找到这么个基因PRC1，发现这个基因的mRNA和蛋白表达水平在癌旁组织，原位灶和复发灶中逐渐上升，还和患者预后生存期相关，同时用了TCGA数据库来辅助证明，证据很扎实。（Dr.S小贴士：很多朋友写文章的时候以为一定要把自己做了什么样的筛选找到这个基因的过程写出来，怕审稿人问基因怎么来的，其实根本不用担心，基因怎么找到的不是很重要，重要的是基因要有临床相关性和功能） 既然基因和肝癌的复发如此相关，是否有功能呢，下面闭着眼睛也能知道作者要用细胞和动物模型验证基因功能了，发现确实把基因敲减了以后细胞也不增值不侵袭转移了，皮下瘤也不长了，漂亮的数据。（Dr.S小贴士：如果你做了很多种类似的细胞功能实验验证的话细胞系用两株就ok了，如果你做的细胞功能实验类型不多的话可以考虑多做几株细胞）。 临床相关性和体内外功能都验证了，下面该做什么了？要冲10分的文章肯定要做深入机制研究嘛。作者发现PRC1启动子区域有TCF4结合位点因此可能受WNT通路影响，实验结果证实了作者的猜想，而且PRC1基因还能够和Axin1/APC/GSK3B形成蛋白复合物，参与调控WNT通路下游靶基因。形成了一个反馈负反馈调控通路。 好了，又一个漂亮的故事诞生了，WNT3a通过结合细胞外受体激活WNT通路，导致PRC1的表达量上升，而过量的PRC1又通过抑制APC复合物的形成保护B-catenin不被降解，从而导致了WNT通路下游的靶向癌基因（包括PRC1自己）都被激活形成一个恶性循环，最终导致了肝癌的发生同时促进肝癌的复发。 根据吉凯基因的经验，从样本出发通过芯片、测序、质谱等高通量方法筛选到的候选基因会很多，但从中再得到有功能的新基因的概率大约只有10%，因此想要筛选验证得到一个新功能基因的难度非常大。吉凯基因历经3年，斥资上亿，已完成近6000个肿瘤相关基因的功能学筛选，已从中找到明确的肿瘤功能标志基因若干，等待您来寻宝～～～ 长按加关注
